Замедление и остановка процесса регенерации тканей из-за нарушения деления клеток приводит к старению, передает korrespondent.net.
Ученые из Испанского национального исследовательского центра рака пришли к выводу, что тяжесть коронавирусной инфекции зависит от длины теломер - “наконечников” ДНК, защищающих хромосомы от повреждений. Об этом пишет Cnio.
По мнению ученых, одним из последствий вирусной инфекции является укорочение теломер, что, в свою очередь, препятствует регенерации ткани легких и вызывает у некоторых пациентов более длительные осложнения.
“Обычно длина теломер снижается по мере старения, но в случае тяжелых форм COVID-19 такая тенденция наблюдалась независимо от возраста человека. В ходе исследования выяснилось, что теломеры были значительно короче у тех людей, которые болели COVID-19 в наиболее тяжелой форме. При этом возраст заболевших никак не влиял на эту закономерность”, - говорится в исследовании.
Длину теломер ученые обычно связывают со старением, поскольку каждый раз при делении клетки теломеры укорачиваются и постепенно клетка повреждается и перестает делиться. В итоге, нарушение деления клеток приводит к старению.
“Новые выводы согласуются с результатами более ранних исследований, в которых показано, что одной из причин фиброза легких (в том числе, характерных для COVID-19) является повреждение теломер клеток, участвующих в процессе регенерации ткани легких. Эти клетки называют пневмоцитами типа II и именно их SARS-CoV-2 использует для инфицирования в легких”, - считают специалисты.
Ранее ученые уже продемонстрировали, что экспериментальная терапия для удлинения теломер с помощью активации фермента теломеразы оказывает терапевтический эффект на фиброз легких и другие заболевания, связанные с укорочением теломер. Теперь они надеются протестировать данный подход и для лечения COVID-19.
Ранее ученые предупредили о серьезных осложнениях, которые коронавирус может вызывать в работе мозга.
Добавить комментарий