Как лечить атопический дерматит

Атопический дерматит является чуть ли не самым частым кожным заболеванием в детском и подростковом возрасте, однако и у многих взрослых людей он не вылечивается долгие годы.

Статистика такова, что 4/5 детей дошкольного возраста имеют проявления симптомов этого заболевания, хотя в хроническую форму атопический дерматит переходит далеко не у всех. Что же предпринимать при выявлении этого кожного заболевания? Какие способы его лечения существуют?

Атопические дерматиты отнесены к так называемой гетерогенной группе дерматологических заболеваний — аллергодерматозам, развитие которых преимущественно провоцируют аллергические реакции замедленного и немедленного типа, но не только они.

В этой группе вместе с атопическим дерматитом находятся:

• Крапивница;
• Аллергический дерматит;
• Экзема; Токсидермия.

Следует отметить, что повышенные психоэмоциональные и интеллектуальные нагрузки (стрессовые состояния), неправильный состав и режим питания, сна и бодрствования, загрязненный воздух также являются провоцирующими факторами в развитии атопического дерматита, особенно в детском возрасте.

Причины возникновения и механизм развития атопического дерматита

Существенная роль в появлении атопического дерматита отдается наследственности, поскольку исследования показали такую взаимосвязь:

• Если оба родителя здоровы — вероятность возникновения этого заболевания составляет 20%;
• Один из родителей имел или имеет острую или хроническую форму дерматита — риск 50%;
• Оба родителя страдали или страдают этим заболеванием — вероятность его развития у ребенка приближается к 80%.

Таким образом, атопический дерматит (он же — АД, он же — атопическая экзема, он же — конституциональная экзема, он же — пруриго Бенье) дерматологи называют наследственным хроническим аллергическим дерматозом с рецидивирующим протеканием, проявляющимся в приступообразном зуде, в эритематозно-папулезной сыпи, и в постепенном проявлении лихенификации кожи.

Для справки: Лихенификация, или лихенезация, — это не что иное, как уплотнение кожного покрова и усиление его рисунка в местах повышенного хронического раздражения и зуда. Дерматологи определяют три этапа развития атопического дерматита: ранний — от 2-х месяцев до 3 лет, детский — 4–7 лет, взрослый — 8 лет и старше. Клиническая картина в этих возрастных группах хотя немного и отличается, но постоянным симптомом всегда остается приступообразный зуд.

Обычно, если атопический дерматит не был преодолен в пубертатном возрасте, он сопровождает человека всю жизнь в легкой, среднетяжелой или тяжелой формах с периодическими рецидивами. Атопия, как медицинский термин, в переводе с латыни означающий «необычность» или «странность», был впервые введен доктором A. F. Coca в первой половине XX века для собирательного обозначения различных наследственных вариаций повышенной чувствительности человека, с формированием у него в крови антител к разным типам аллергенов. Его применение не случайно — в большинстве случаев не удается распознать истинную причину возникновения атопического дерматита. По данным масштабных исследований середины XX века атопиями (к которым кроме атопического дерматита относятся и бронхиальная астма, и аллергический ринит, и многие другие заболевания) страдало не менее 10% населения планеты (сегодня — наверняка больше). При этом установлено, что при атопиях зачастую происходит наложение одних атопических проявлений на другие.

Механизмы развертывания атопии объясняются закономерностями вырабатывания аллергических реакций организма немедленного типа, к которым отнесена последовательность иммунологических-патохимических-патофизиологических изменений.

Что это означает?

Иммунологическая стадия сопровождается образованием кожносенсибилизирующих антител (реагинов), которые сегодня без труда выявляются лабораторным методом с помощью реакции «Прауснитца–Кюстнера».

Насыщенность крови антителами (реагинами) соответствует дерматологической сенсибилизации (повышении реактивной чувствительности клеток и тканей), но далеко не всегда пропорциональна уровню клинической чувствительности, или, выраженности симптомов. Когда на внутриклеточном уровне антитела присоединяются к аллергенам происходит альтерация клеточных структур (их повреждение инородными агентами) — из клеток высвобождаются биологически активные элементы, что приводит к переходу к патохимической стадии развития атопии. В свою очередь ткань-эффектор реагирует на высвобождающиеся биологически активные вещества и сам комплекс «аллерген–реагин», что и выражается в проявлении патофизических изменений кожного покрова: повышается сосудистая проницаемость, происходит отек тканей, может возникнуть гиперсекреция тканей и сокращение гладкой мускулатуры, которой, в первую очередь, являются стенки сосудов.

Структурные изменения в кожной ткани сродни внешним проявлениям анафилаксии («беззащитности и чувствительности иммунитета») — отечность, инфильтрация эозинофилами и гистиоцитами, фибриноидное разрушение коллагена.

При этом анафилаксия провоцируется обычно белками, а атопия — наследственная, внезапно развившаяся гиперчувствительность не только к белковым веществам, но и к соединениям небелковой природы. Предполагается, что предрасположенность к атопическому дерматиту передается при помощи пары аллергенных генов типа «Н» и «h», где заглавная «Н» означает отсутствие аллергии, а «h» — наоборот. Комбинации генов таковы:

• «НН» — нормальный генотип;
• «hh» — аллергический генотип, при котором атопия проявляется до пубертатного периода (времени полового созревания);
• «Нh» — генотип, когда человек может быть и здоров, или же заболевание проявляется за пределами полового созревания.